Spis Treści:

Co to jest Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori to bakteria o kształcie pałeczki. Posiada biegunowe rzęski, które umożliwiają jej przemieszczanie. Bakteria wyposażona jest w charakterystyczny enzym, ureazę, która pozwala jej na przeżycie w kwaśnym środowisku żołądka. Zakażenie H. pylori jest jedną z najpowszechniejszych infekcji bakteryjnych na świecie. Według danych WHO zakażenie występuje u ok. 70-80% populacji ogólnej krajów rozwijających się. W Polsce zakażenie sięga 60-70% populacji, z czego szacunkowo ok. 60% populacji powyżej 18. roku życia i ok. 30% populacji do 18. Roku życia jest zakażona.

Zakażenie H. pylori jest silnie powiązane z chorobami przewodu pokarmowego, w tym zapalaniem żołądka, wrzodem trawiennym, rakiem żołądka i chłoniakiem tkanki limfatycznej związanym z błoną śluzową żołądka. Bakteria została zaklasyfikowana jako czynnik rakotwórczy grupy 1. Ryzyko raka żołądka u osób zakażonych H. pylori jest od 2 do 7 razy większe niż u osób niezakażonych.

Pomimo, że ok. połowy populacji świata jest zakażona H. pylori, tylko 10-20% jest narażona na rozwinięcie wrzodów trawiennych, a tylko 1-2% ma ryzyko raka żołądka lub chłoniaka tkanki limfatycznej związanego z błoną śluzową.

Helicobacter pylori objawy

Aż 80% zakażeń H. pylori przebiega bezobjawowo. Natomiast jeśli objawy się pojawią to wśród nich możemy wyróżnić:

• niestrawność
• zgaga
• bóle żołądka (często na czczo) tzw. Bóle głodowe
• czarne lub krwawe stolce
• utrata masy ciała (niezamierzona)
• częste odbijanie
• ból i pieczenie żołądka
• niewyjaśniony niedobór żelaza
• niewyjaśniony niedobór witaminy B12

W jaki sposób H. pylori niszczy żołądek?

H. pylori, przylegając do komórek nabłonkowych żołądka, wydziela czynniki, które mają zdolność do zmieniania funkcji komórek i skracania ich przeżycia. Dodatkowo, zmiany te są umacniane przez wydzielanie czynników prozapalnych, które są zaangażowane w rozwój nacieku zapalnego. Proces ten wzmacnia stan zapalny i uszkodzenie komórek nabłonka. Bakteria jest zdolna do wytwarzania białka, które prowadzi do hamowania zdolności rozmnażania się komórek oraz degraduje ich cytoszkielet. Innym efektem działania tego białka jest rozszczelnianie połączeń komórek nabłonka żołądkowego. Bakteria wydziela ureazę, enzym, który prowadzi do wzrostu pH żołądka. W przebiegu zakażenia bakteria uwalnia również inne enzymy, takiej jak proteazy czy lipazy, które pogłębiają uszkodzenie komórek nabłonka.

Czy Helicobacter pylori jest zaraźliwe?

Do zakażenia dochodzi zwykle w okresie dzieciństwa. Czynnikami ryzyka są: niski status socjo-ekonomiczny, większa ilość rodzeństwa w rodzinie oraz obecność zakażenia u rodziców, zwłaszcza u matki. Zakażenie H. pylori rozprzestrzenia się na drodze pokarmowej (gastro-oralnej) lub fekalno-oralnej. Co istotne, w krajach rozwijających się do zakażenia może dochodzić również poprzez spożycie zainfekowanej wody. Spośród czynników ryzyka dieta okazała się ważnym elementem wpływającym na zakażenie H. pylori.

Jak wykryć Helicobacter pylori?

Oznaczenie H. pylori ze względu na sposób uzyskania materiału dzieli się na metody inwazyjne i nieinwazyjne:

Metody nieinwazyjne:

a) Test mocznikowy oddechowy – tzw. Złoty standard – opiera się na zdolności bakterii do rozkładania mocznika poprzez jej własny enzym – ureazę. Stąd nazwa testu. Dzięki ureazie bakteria ma zdolność rozkładu mocznika do amoniaku. Amoniak zaś w środowisku wodnym tworzy odczyn zasadowy, co powoduje neutralizację kwasu solnego obecnego naturalnie w żołądku. Oprócz amoniaku produktem wspomnianej wyżej reakcji jest dwutlenek węgla, którego to obecność jest wykrywana w teście oddechowym.

– czułość 90-95%
– swoistość 90-98%
– można stosować do oceny skuteczności eradykacji bakterii po co najmniej 4 tygodniach

zalety: wysoka wartość predykcyjna wyniku dodatniego i ujemnego
wady: fałszywie ujemne wyniki w trakcie stosowania inhibitorów pompy protonowej, antybiotyków i/lub bizmutu

b) Test na antygen w stolcu – metoda polega na zbadaniu próbki kału. Zalecane jest wykonanie testu ELISA, ponieważ test immunochromatograficzny ma niższą czułość.

– czułość 90%
– swoistość 90%
– można stosować do oceny skuteczności eradykcji bakterii

zalety: wysoka wartość predykcyjna wyniku dodatniego i ujemnego
wady: wyniki fałszywie ujemne podczas leczenia IPP i tuż po antybiotykoterapii lub po stosowaniu preparatów bizmutu

c) Test serologiczny – metoda polega na wykrywaniu przeciwciał z krwi przeciwko H. pylori w klasie IgG i IgA. Test może być stosowany w badaniach przesiewowych, gdy inne metody są niedostępne.

– czułość 85-95%
– swoistość 85-95%

zalety: niski koszt badania, powszechny dostęp do testu
wady: dodatni wynik wskazuje raczej na przebyte zakażenie, nie nadaje się do oceny skuteczności eradykacji

d) PCR – ocena specyficznego DNA bakteryjnego kodującego jej specjalne właściwości, materiał do badania to stolec lub ślina. Czułość testu jest niższa przy badaniu śliny.

– czułość 50-60%
– swoistość 100%
– można stosować do oceny skuteczności eradykcji bakterii

zalety: wysoka swoistość
wady: wysoki koszt badania

Metody inwazyjne:

a) Szybki test ureazowy – badanie jest przeprowadzane w trakcie gastroskopii. W badaniu wykorzystuje się fragment błony śluzowej żołądka pobrany podczas badania. Jeśli badana próbka będzie zawierała bakterie w trakcie badania powstanie zasadowy roztwór zawierający amoniak, co spowoduje zmianę koloru papierka wskaźnikowego.

– czułość 95%
– swoistość 95%

wynik fałszywie ujemny
– czynne lub świeżo przebyte krwawienie do górnego odcinka przewody pokarmowego
– stosowanie leków z grupy IPP, H2-blokerów, antybiotyków i/ lub bizmutu

wynik fałszywie dodatni:
– zakażenie innymi patogenami
– obecność żółci w żołądku

b) Badanie histologiczne – polega na barwieniu różnymi znacznikami wycinka błony śluzowej pobranego podczas gastroskopii

– czułość 50%
– swoistość 100%

zalety: wysoka swoistość
wady: wymagane duże doświadczenie w ocenie preparatów

c) Hodowla bakteryjna – wskazaniem do tego badania jest co najmniej dwukrotna nieudana terapia oraz uczulenie na antybiotyk zalecany w schemacie eradykacyjnym.

czułość 50%
swoistość 100%

zalety: możliwość oceny antybiotykoooporności
wady: duży koszt i niska czułość

Uwaga: wszystkie badania kontrolne w celu oceny skuteczności eradykacji bakterii powinny być wykonywane przynajmniej po 4 tygodniach od zakończenia antybiotykoterapii i 2 tygodniach od odstawienia terapii inhibitorami pompy protonowej.

Kiedy leczyć Helicobacter pylori?

Należy pamiętać, że infekcja bakterią u zdecydowanej większości osób przebiega bezobjawowo. Wszystkie osoby z rozpoznaną infekcją H. pylori powinny otrzymać leczenie. Natomiast badania diagnostyczne w kierunku H. pylori należy wykonać u osób z:

• chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy (aktywna, nieaktywna, powikłana)
• chłoniakiem żołądka typu MALT
• zanikowym zapaleniem żołądka
• stanem po resekcji żołądka z powodu raka
• krewnych I stopnia chorych na raka żołądka
• dyspepsją niezdiagnozowaną lub czynnościową
• długotrwałym leczeniem inhibitorami pompy protonowej
• planowanym dłuższym leczeniem niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ)
• pierwotną małopłytkowością immunologiczną
• niewyjaśnioną niedokrwistością z niedoboru żelaza
• niedoborem witaminy B12

U wszystkich chorych z objawami alarmowymi należy wykonać badania endoskopowe i dodatkowo uzupełnić je o szybki test ureazowy i ewentualne badanie histologiczne. U chorych mających mniej niż 60 lat z niezdiagnozowaną dyspepsją i brakiem objawów alarmowych decyzję odnośnie eradykacji zakażenia można podejmować na podstawie testów diagnostycznych nieinwazyjnych.

Chorzy na chorobę refluksową przełyku z typowymi objawami i nieobciążeni występowaniem w przeszłości choroby wrzodowej nie wymagają diagnostyki zakażenia H. pylori. Jednak u chorych, u których przeprowadzono badanie i wskazano obecność infekcji należy przeprowadzić eradykcję po poinformowaniu, że wpływ takiego leczenia na przebieg choroby refluksowej jest nieprzewidywalny.

Ważną grupą diagnostyczną pod kątem H. pylori mogą okazać się osoby przyjmujące przewlekle aspirynę. Obecność H. pylori i jednoczesne stosowanie aspiryny może sprzyjać wrzodom dwunastnicy.

Helicobacter pylori do jakiego lekarza?

W celu potwierdzenia zasadności zbadania zakażenia H. pylori warto udać się do gastrologa. Leczenie może również rozpisać lekarz pierwszego kontaktu.

Co na Helicobacter pylori?

Leczenie bakterii opiera się na połączeniu środków przeciwdrobnoustojowych i środków przeciwwydzielniczych (głównie inhibitory pompy protonowej – IPP). Podniesienie pH w żołądku przez zastosowanie IPP jest wymagane, aby antybiotyki osiągnęły bakteriobójcze działanie. W zależności od schematu terapii mają one różne nazwy.

Terapia pierwszego wyboru

A. Terapia potrójna bez klatromycyny – 10 dni
– IPP
– amoksycylina
– metronidazol

B. Terapia poczwórna z bizmutem – 10-14 dni
– IPP
– cytrynian bizmutu
– tetracyklina
– metronidazol

C. Terapia poczwórna bez bizmutu – 14 dni
– IPP
– amoksycylina
– klatromycyna
– tynidazol/ metronidazol

Terapia antybiotykami jest nieskuteczna w przypadku ok. 20% pacjentów, głównie z powodu antybiotykooporności, niestosowania się pacjenta do zaleceń lekarza oraz tego, że bakteria może się ukrywać w śluzówce żołądka lub nawet wewnątrzkomórkowo.

Co na Helicobacter pylori domowe sposoby?

Chociaż antybiotyki są głównymi środkami stosowanymi w leczeniu zakażenia H. pylori, rozwój oporności bakterii ograniczył ich zastosowanie. Dodatkowo, leczenie antybiotykami nie pozostaje obojętne dla mikroflory jelit. Z tego powodu zaczęto stosować terapie alternatywne, w tym fitomedycynę i probiotyki.

A. Probiotyki

Użycie probiotyków może chronić przed infekcjami bakteryjnymi poprzez stymulowanie odpowiedzi immunologicznej lub samą bezpośrednią konkurencję z bakterią. Niektóre szczepy bakterii są zdolne do wydzielania tzw. bakteriocyn, które mają działanie przeciw-H.pylori. Korzystny wpływ probiotyków na tę infekcję może być powiązany ze wspieraniem błony śluzowej żołądka i regulacją odporności. Obserwuje się pozytywne efekty odnośnie zmniejszania działań niepożądanych antybiotykoterapii przy stosowaniu probiotyków z rodziny Lactobacillus i Bifidobacterium. Natomiast skuteczność probiotyków w eradykacji samej bakterii nie zawsze jest obserwowana.

Według niektórych badań, suplementacja szczepem Saccharomyces boulardii podczas antybiotykoterapii zwiększa stopień eradykacji i ogranicza skutki uboczne wynikające z podaży antybiotyków. W innych badaniach pozytywne skutki obserwuje się przy podawaniu probiotyków z rodzaju Lactobacillus.

B. Fitomedycyna

Fitoterapię można zdefiniować jako użycie roślinnych ekstraktów w roli środków medycznych. Istnieje coraz więcej dowodów na skuteczność wspomagania leczenia H. pylori przy połączeniu zielonej herbaty, ekstraktu z czosnku, soku żurawinowego i propolis. Zastosowanie oregano również może okazać się skutecznym wsparciem konwencjonalnego leczenia. Istotny we wsparciu leczenia mogą być  związek zwany sulforafanem, jest on obecny w brokułach i kiełkach brokułów. Wsparciem w trakcie leczenia H. pylori może okazać się również kurkuma i czarnuszka. Warto włączyć również resweratrol, obecny w czerwonych winogronach.

Umiarkowaną aktywność przeciw H. pylori mają również ekstrakty z liści rozmarynu, liści mięty  pieprzowej czy imbiru. W badaniach na zwierzętach wyciąg z czosnku znacząco zmniejszał wskaźniki zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego zakażeniem H. pylori.

Dlaczego Helicobacter pylori powraca?

Helicobacter pylori to bakteria, która stale nabiera odporności na antybiotyki. Oporność na klatromycynę, metronidazol oraz coraz częściej na lewofloksacynę ogranicza skuteczność powszechnie stosowanych schematów eradykacji.

Obecność oporności na klatromycynę zmniejsza skuteczność potrójnej terapii klatromycyną o ok. 50%. Oporność na lewofloksacynę zmniejsza skuteczność schematów leczenia tym preparatem o ok. 20-40%. W przypadku metronidazolu oporność bakterii na całym świecie jest dość wysoka, natomiast w takim przypadku lekarz może zwiększyć dawkę lub czas trwania kuracji metronizadolem, co poprawia wyniki eradykacji również wobec szczepów opornych na metronidazol. W Europie szacuje się, że oporność H. pylori na antybiotyki wynosi:

• amoksycylina 0,5%
• klatromycyna 11,1%
• metronidazol 17%
• lewofloksacyna 24,1%

Na obszarach o niskim rozwoju społeczno-ekonomicznym występuje większe prawdopodobieństwo nawrotów zakażenia H. pylori. W zależności od kraju mówi się, że średnio w okresie 37 miesięcy zakażenie potrafi nawrócić u 3,5% pacjentów rocznie. Ogólnie, nawrót zakażenia po skutecznej eradykacji uważa się za zjawisko rzadkie i zwykle wynika ono z ponownego zarażenia, jak i nawrotu samej infekcji. Poprawa higieny i warunków życia wydaje się być ważnym czynnikiem zmniejszającym częstość występowania infekcji. Wykazano, że duże spożycie owoców i warzyw zawierających witaminę C było istotnie powiązane ze zmniejszonym ryzykiem ponownego zakażenia H. pylori.

Helicobacter pylori vs SIBO

Nadmiar bakterii w jelicie cienkim, który powoduje objawy żołądkowo-jelitowe jest nazywany przerostem bakteryjnym jelita cienkiego (SIBO). Coraz więcej badań sugeruje, że oprócz chorób żołądka, infekcja H. pylori może również brać udział w patogenezie niektórych zaburzeń jelitowych. Według niektórych badań upośledzona motoryka i/ lub kwasowość żołądka prawdopodobnie umożliwia nadmierny rozwój bakterii w jelicie cienkim i zwiększa ich kolonizację. H. pylori ze względu na swoją zdolność zmieniania pH kwasu żołądkowego umożliwia namnażanie się organizmów jelitowych.

Zbiorcze wyniki wykazują, że zakażenie H. pylori było powiązane z 2-krotnie większym prawdopodobieństwem SIBO. Co ciekawe, związek między zakażeniem H. pylori a SIBO był silniejszy u osób młodszych niż u starszych. Samo stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) podczas leczenia H. pylori również wiąże się ze zwiększonym ryzykiem SIBO, prawdopodobnie na skutek zwiększonego pH żołądka po przyjmowaniu leków. Wykazano, że stosowanie IPP wiąże się z 3-krotnym zwiększeniem ryzyka SIBO. Mimo wszystko, uważa się, że związek między zakażeniem H. pylori a SIBO był niezależny od stosowania IPP, a sama eradykacja H. pylori wiązała się z poprawą SIBO.

Helicobacter pylori dieta

Jakość diety może być powiązana z zakażeniem H. pylori. Zbilansowana dieta o wysokich właściwościach antyoksydacyjnych może mieć działanie ochronne przed konsekwencjami infekcji. Niezdrowe wzorce żywieniowe powiązano z większym ryzykiem zakażenia H. pylori i zwiększonym prawdopodobieństwem rozwoju chorób z nią związanych. Wysokie spożycie zbóż i warzyw było odwrotnie powiązane z infekcją H. pylori, natomiast dieta bogata w przetworzone węglowodany i słodycze wiązała się z częstszym występowaniem infekcji. Przestrzeganie diety przeciwzapalnej, charakteryzującej się zwiększonym spożyciem różnorodnych owoców, warzyw, produktów pełnoziarnistych i zdrowych tłuszczów, utożsamia się ze zmniejszonym ryzykiem infekcji. Ponadto, spożycie antyoksydantów  pod postacią wartościowych produktów spożywczych pozytywnie wpływa na ryzyko zakażenia H. pylori.  Antyoksydanty pochodzące głównie z owoców i warzyw, mają zdolność hamowania wzrostu bakterii poprzez redukcję reaktywnych form tlenu i stanów zapalnych wywołanych H. pylori.

Również prawidłowa dieta w okresie eradykacji, a także przed oraz w trakcie samego zakażenia H. pylori ma duże znaczenie w kontekście rozwinięcia przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka. Pacjenci stosujący się do zaleceń żywieniowych odczuwali 3,4- krotnie mniejsze objawy oraz mieli 5,5- krotnie niższe oznaki stanu zapalnego, niż osoby, które tej diety nie stosowały. Dieta stosowana w zakażeniu H. pylori powinna być przede wszystkim różnorodna i bogata w warzywa oraz owoce, które są źródłem substancji zdolnych do wspomagania eradykacji bakterii. Przykładowo pietruszka i seler zawierają apigeninę, rodzaj flawonoidu, który odpowiada za hamowanie niektórych szlaków wirulencji bakterii. Również udział kurkuminy, polifenolu naturalnie występującego w kurkumie, istotnie wpływał na aktywność H. pylori. Kapsaicyna obecna w chili, znacząco hamowała wytwarzanie cytokin zapalnych indukowane przez H. pylori. B-karoten, dobrze znany karotenoid, również wpływa ograniczająco na zakażenie bakterią. Dietę warto również wzbogacić w zieloną herbatę, która jest bogata w katechiny, będzie ona wykazywać aktywność przeciw H. pylori oraz zmniejszy uszkodzenie błony śluzowej żołądka. W diecie osób z H. pylori nie zaleca się alkoholu, ostrych potraw oraz gazowanych napojów. Znaczącą rolę ma również higiena spożywania posiłków. Prędkość spożycia posiłku oraz regularność są ważnymi czynnikami wpływającymi na jakość diety.

Bibliografia

Gonciarz M., Pruszowski J., Krzyżowska K.: Zasady diagnostyki i leczenia zakażenia bakterią Helicobacter pylori. Wytyczne dla POZ.

Chey W.D., Leontiadis G.I., Howden C.W. I wsp.: ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017, 112(2):212-239.

Campuzano-Maya G.: Hematologic manifestations of Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 2014, 20(36):12818-38.

Eusebi L. H., Zagari R. M., Bazzoli F.:Epidemiology ofHelicobacter pylori Infection. Helicobacter, 2014 19, 1–5.

Yang J.C., Lu C.W., Lin C.J.: Treatment of Helicobacter pylori infection: current status and future concepts. World J Gastroenterol. 2014, 20(18):5283-93.

 Vítor J. M. B., Vale F. F.: Alternative therapies for Helicobacter pylori: probiotics and phytomedicine. FEMS Immunology & Medical Microbiology,2011, 63(2), 153–164. 

Wang Y.C.: Medicinal plant activity on Helicobacter pylori related diseases. World J Gastroenterol. 2014, 20(30):10368-82.
 
Xiu Y., TianWen Y., Jie Y. i wsp.: Clinical Efficacy of Diet Intervention Cmbined with Bismuth Potassium Cirtate in Helicobacter pylori-Related Chronic Atrophic Gastris. Alternative Therapies, 2023, Vol 29, 8.

Xiong Y.J., Du L.L., Diao Y.L. i wsp.: Association of dietary inflammatory index with helicobacter pylori infection and mortality among US population. J Transl Med. 2023, 21(1):538.

de Brito B.B., da Silva F.A.F., Soares A.S. i wsp.: Pathogenesis and clinical management of Helicobacter pylori gastric infection. World J Gastroenterol. 2019, 25(37):5578-5589.

Liao L., Su B.B., Xu S.P.: Helicobacter pylori infection and small intestinal bacterial overgrowth: a systematic review and meta-analysis. BMC Microbiol. 2023, 23(1):386.

Dharan M., Wozny D.: Helicobacter pylori infection and small intestinal bacterial overgrowth-more than what meets the eye. World J Clin Cases. 2022, 10(21):7209-7214.

Konsultacja z dietetykiem

Zainteresowany zmianami swoich
nawyków żywieniowych?

Napisz do mnie